第四节心血管活动的调节
    人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。机体可通过神经和体液机制对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。
一、神经调节
    心肌和血管平滑肌都接受自主神经的支配；机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。‘
    (一)心脏和血管的神经支配
    1．心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
    (1)心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1～5胸段的中间外侧柱；心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束：心房肌和心室肌。
    在动物实验中观察到，两侧心交感神经对心脏的支配存在差异。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
    心交感神经节后纤维末梢释放的去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即产生正性变时作用(positive chronotropic action)、正性变传导作用(positive dromotropic action)和正性变力作用(positive inotr。opic action)。这些作用主要是由于去甲肾上腺素激活了心肌细胞膜上的p，肾上腺素能受体(简称B，受体)引起的。激活的B-受体通过G蛋白一AC—cAMP途径激活蛋白激酶A(PKA)，PKA可使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化，并改变它们的功能活动。这包括激动细胞膜上的L型钙通道和Ir通道，使L型钙电流和Ir电流增强；激动肌质网上的ryanodine受体(RYR)和钙泵，分别促进肌质网ca。’的释放和回收；降低肌钙蛋白c(Tnc)与ca2+的亲和力，促进舒张期TnC与Ca"抖的解离。L型钙电流和Ir电流都是参与窦房结4期自动除极的内向电流，它们的增强是正性变时作用的主要原因；房室结细胞L型钙电流的增强，使其0期去极化的速度和幅度增大，房室传导加快，是正性变传导作用的主要机制；正性变力作用的机制则与心室肌细胞膜上L型钙内流增强和RYR ca2+释放增加相关。此外，肌质网钙泵活动增强和TnC与ca2+的亲和力降低均可加速心肌舒张，有利于心室充盈。
    (2)心迷走神经及其作用：支配心脏的副交感节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；迷走神经也支配心室肌，但其纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差异，，但不如两侧心交感神经支配的差异显著。右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势；而左侧迷走神经则对房室交界的作用占优势。
    心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体(简称M受体)后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即产生负性变时作用(negative chronotropic action)、负性变传导作用(negative dromotropic action)和负性变力作用(negative inotropic action)。心迷走神经的负性变力作用主要表现在心房肌，对心室肌作用不大。这些负性作用的产生，主要是由于乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白一AC途径使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表现出与B。受体激活后相反的效应。负性变时作用与窦房结p细胞动作电位4期的钙电流和I，电流被抑制有关。此外，M受体被激活后，还可通过G蛋白直接激活一种称为乙酰胆碱依赖性钾通道(Igac~。通道)，引起K’外流增加，使最大复极电位负值增大而远离阈电位水平，进一步降低了窦房结p细胞的自律性。心房肌的负性变力作用是由于心房肌细胞钙通道被抑制，钙内流减少所致。此外，上述钾电流激活，使动作电位复极加快，平台期缩短，导致钙内流进一步减少。负性变传导作用则与房室结细胞0期钙内流减弱、除极速度和幅度降低有关。
    生理学中将神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动，称为紧张(tonus)。心交感神经和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放，分别称为心交感紧张(cardiac sympa—thefic tone)和心迷走紧张(cardiac vagal tone)，两者可交互抑制。窦房结作为心脏的起搏点，其自律性约每分钟100次，但正常人安静状态下的心率约每分钟70次，这是因为安静时心迷走紧张对心脏的作用要比心交感紧张更占优势。如果应用M受体拮抗剂阿托品阻断心迷走紧张，此时心交感紧张失去了心迷走紧张的对抗作用，心率可上升到每分钟150~180次；如果应用美托洛尔等p，受体拮抗剂阻断心交感紧张，则心率可下降至每分钟50次左右。
    (3)支配心脏的肽能神经元：用免疫细胞化学方法证明，心脏中存在多种肽能神经纤维，它们所含的神经肽有神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽和阿片肽等。已知一些肽类递质可与其他递质，如单胺类或乙酰胆碱共存于同一神经元内，并共同释放。，目前对于分布在心脏的肽能神经元的生理功能尚不完全清楚，它们可能参与对心肌和冠状血管活动的调节。例如，血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠状血管的作用，降钙素基因相关肽则有加快心率的作用等。
    2．血管的神经支配 除真毛细血管外，其他所有血管的血管壁都有平滑肌分布。不同血管的平滑肌，其生理特性也有所不同，有些血管平滑肌有自发的肌源性活动，而另一些血管平滑肌则很少有肌源性活动。绝大多数血管平滑肌都接受自主神经的支配。毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部代谢产物的影响。支配血管平滑肌的神经纤维统称为血管运动神经纤维(vasomotor。nerve tibet•)，可分为缩血管神经纤维(va$o—constrictor。netVe fiber’)和舒血管神经纤维(vasodilator。never tiber)两大类。
    (1)缩血管神经纤维：缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为交感缩血管神经纤维(sympathetic vasoc01]strictor nerve fiber)：它的节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，其末梢释放乙酰胆碱；节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，其末梢释放去甲肾上腺素。它所支配的血管平滑肌细胞上有d和B：两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与a受体结合后，可使血管平滑肌收缩；而与B。受体结合后，则使血管平滑肌舒张。但是，去甲肾上腺素与Bz受体结合的能力较弱。因此，缩血管纤维兴奋时主要引起缩血管效应。
    体内几乎所有血管都接受交感缩血管纤维的支配，但在不同部位的血管中，缩血管纤维分布的密度不同。在皮肤的血管中，缩血管纤维分布最密，在骨骼肌和内脏的血管中的分布次之，而在冠状血管和脑血管中的分布最少。在同一器官，动脉中的缩血管纤维密度高于静脉，其中以微动脉中的密度为最高，而毛细血管前括约肌中一般没有神经纤维分布。
    人体内多数血管仅接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放约每秒钟卜3次的低频冲动，称为交感缩血管紧张(sympathetic vasoconstric—tor tone)，这种紧张性活动可使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管平滑肌收缩进一步加强；而当交感缩血管紧张降低时，血管平滑肌的收缩程度减弱或使血管舒张。在不同的生理状况下，交感缩血管神经纤维的放电频率在低于每秒1次至每秒8—10次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。当支配某一器官血管床的交感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高，血流量减少；同时，由于交感缩血管纤维在微动脉的分布密度大于微静脉，故该器官毛细血管前、后阻力的比值增大，使毛细血管血压降低，组织液的生成减少而重吸收增多，从而使血容量增加；此外，交感缩血管纤维兴奋也能使该器官血管床的容量血管收缩，促进静脉回流。
    (2)舒血管神经纤维：体内有一部分血管除接受缩血管神经纤维的支配外，还接受舒血管神经纤维的支配。舒血管神经纤维主要有以下几种。
    1)交感舒血管神经纤维：有些动物如狗和猫，支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外，还有舒血管纤维。交感舒血管神经纤维(sympathetic vasodilator l'lervefiber)末梢释放乙酰胆碱，阿托品可阻断其效应。交感舒血管神经纤维在平时没有紧张性活动，只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。人体内可能也存在交感舒血管神经纤维。
    2)副交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管神经纤维的支配外，还接受副交感舒血管神经纤维(parasympathetic vasodilator’nerve矗ber)的支配。例如，面神经中有支配软脑膜血管的副交感纤维，迷走神经中有支配肝血管的副交感纤维，盆神经中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纤维等。副交感舒血管神经纤维末梢释放乙酰胆碱，后者与血管平滑肌的M受体结合，引起血管舒张。副交感舒血管神经纤维的活动只对少数器官组织的局部血流起调节作用，对循环系统的总外周阻力影响很小。
    3)脊髓背根舒血管神经纤维：皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢处可发生分支b当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传人纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分支处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射(axon reflex)。这类神经纤维也称背根舒血管神经纤维，其所含递质尚不十分确定，根据相关的实验研究，有人认为是降钙素基因相关肽。
    4)血管活性肠肽神经元：有些自主神经元内有血管活性肠肽和乙酰胆碱共存，如支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元等。这些神经元兴奋时，其末梢一方面释放乙酰胆碱，引起腺细胞分泌；另一方面释放血管活性肠肽，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。
    (二)心血管中枢
    神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的。在生理学中将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢(cardiovascuJar center)。控制心血管活动的神经元并非集中在中枢神经系统的某个部位，而是分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平。它们各具不同的功能，又互相密切联系，使整个心血管系统的活动协调一致，并与整个机体的活动相适应。
    1．延髓心血管中枢一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。这一概念最早是在19世纪70年代提出的。它基于以下的动物实验结果：在延髓上缘横断脑干后，动物的血压并无明显的变化，刺激坐骨神经引起的升血压反射仍存在：；但如果将横断水平逐步移向脑干尾端，则动脉血压就逐渐降低，刺激坐骨神经引起的升血压反射效应也逐渐减弱。当横断水平下移至延髓闩部时，血压降低至40mint{g左右。这些结果说明，心血管的正常的紧张性活动不是起源于脊髓，而是起源于延髓，因为只要保留延髓及其以下中枢部分的"完整，即可维持心血管正常的紧张性活动，并能完成一定的心血管反射。
    延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。这些神经元在平时都有紧张性活动。在机体处于安静状态时。这些延髓神经元的紧张性活动表现为心迷走神经纤维和交感神经纤维持续的低频放电活动，即上述的心交感紧张和心迷走紧张。一般认为，延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元。
    (1)缩血管区：引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端腹外侧部(tostral’ventrolateral。medulla，RVLM)。它们的轴突下行到脊髓灰质的侧角，即中间外侧细胞柱。心交感紧张也起源于这一部位的神经元。
    (2)舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部(caudal ventrolateral medulla，CVLM)，即在RVLM的尾端，该部位的神经元兴奋时可抑制RVLM神经元的活动，使交感缩血管紧张降低，血管舒张。
    (3)传入神经接替站：延髓孤束核(micleus ofthe craCtUS solitarius，NTS)的神经元接受由颈动脉窦、主动脉弓和心肺感受器经舌咽神经和迷走神经传人的信息，然后发出纤维至延髓和中枢神经系统其他部位的神经元，从而影响心血管活动。
    (4)心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
    2．延髓以上的心血管中枢 在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中都存在与心血管活动有关的神经元。它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓心血管中枢更为高级，特别是表现为对心血管活动和机体其他功能之间复杂的整合。例如，下丘脑是一个非常重要的整合部位，在体温调节、摄食、水平衡以及发怒、恐惧等情绪反应的整合中，都起着重要的作用。这些反应都包含有相应的心血管活动的变化。在动物实验中可观察到，电刺激下丘脑的一些区域，可以引起躯体肌肉以及心血管、呼吸和其他内脏活动的复杂变化。这些变化往往是通过精细整合的，在生理功能上往往是相互协调的。例如电刺激下丘脑的防御反应区(见第十章)，可立即引起动物的警觉状态，骨骼肌肌紧张加强，表现为攻击或逃跑等防御性行为改变，同时出现一系列心血管活动的改变，主要是心率加快，心搏加强，心输出量增加，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压稍有升高。这些心血管反应显然是与当时机体所处的状态相协调的，主要是使骨骼肌有充足的血液供应，以适应防御、搏斗或逃跑等行为的需要。
    大脑的一些部位，特别是边缘系统中的某些结构，如颞极、额叶的眶面、扣带回的前部、杏仁、隔、海马等，能影响下丘脑和脑干等处心血管神经元的活动，并与机体的各种行为改变相协调。大脑皮层运动区兴奋时，除引起相应的骨骼肌收缩外，还能引起该骨骼肌的血管舒张。刺激小脑某些部位也可引起心血管活动的反应。例如，刺激小脑顶核可引起血压升高，心率加快。顶核的这种效应可能与姿势和体位改变时伴随的心血管活动改变有关。
、c三Il心血管反射
    当机体处于不同的生理状态，如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射(cardiovascular reflex)，使心输出量和各器官的血管舒缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能够适应于当时机体所处的状态或环境的变化，满足各种生命活动的需要。
    1．压力感受性反射 压力感受性反射(baroreceptot‘reflex．)也称减压反射(depressorreflex)，是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激而引起的。
    (1)动脉压力感受器：在整个心血管系统，包括心房、心室、动脉和静脉的壁内存在许多传人神经末梢。当管壁被动扩张时，这些神经末梢能感受机械牵张刺激而引起心血管反射。位于循环高压力部分(动脉)管壁内的神经末梢起监视动脉侧压的作用，故称为动脉压力感受器(arterial baroreceptor-)或高压力感受器(high pressure receptor)。其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。
    颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张，而非血压本身。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就增大。压力感受器发放的神经冲动也就增多。因而它们实质上是一种牵张感受器。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁被动扩张的程度成正比。另外，在同一血压水平，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器对脉动性压力刺激比持续性压力刺激更为敏感。由图4—25可见。在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传人冲动频率也发生相应的变化。
    (2)传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传人神经纤维组成颈动脉窦神经(carotid sinus nerve)，窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传人纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经(aorticnei弋，e)。?
    压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓头端腹外侧部的血管运动神经元(可能也包括心交感神经元)抑制，使交感缩血管紧张(和心交感紧张)降低；孤束核神经元还与延髓内其他神经核团以及脑干其他部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经的紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传人冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使心迷走紧张增强。
    (3)反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传人冲动增多，通过有关的心血管中枢整合作用，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传人冲动减少，使迷走紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
    在动物实验中可将一侧颈动脉窦从血管系统中游离出来，但保留其窦神经与中枢的联系，同时切断对侧窦神经和双侧主动脉神经，通过对游离窦的灌注，人为地由低到高地改变游离窦内的灌注压，可观察到体循环动脉压在一定范围内随窦内压的升高而降低，根据窦内压和动脉血压变化的对应关系，可画出压力感受性反射功能曲线(图4—26)。由图可见，压力感受性反射功能曲线的中间部分较陡，向两端渐趋平坦。这说明当窦内压在正常平均动脉压水平(约100mm[{g)上下发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强，动脉血压偏离正常平均动脉压水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。
    (4)压力感受性反射的特点与生理学意义：压力感受性反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用。压力感受性反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经(1~uffer’nerve)。相反，压力感受性反射对缓慢发生的血压变化不敏感。在动物实验中可观察到，正常狗24小时内动脉血压的变动范围一般在平均动脉压(约10()mmI-起)上下约10~15rnmI-{g内；而在切除两侧缓冲神经的狗，其血压经常出现很大的波动，其变动范围可超过平均动脉压上下各50mmHg。但在切除缓冲神经的动物，一天中血压的平均值并不明显高于正常。压力感受器反射可发生重调定。慢性高血压患者或实验性高血压动物的动脉血压持续升高，其压力感受性反射功能曲线可发生向右移位。这种现象称为压力感受性反射的重调定(resetting)，表示其工作范围发生了改变，使压力感受性反射在高于正常的血压水平仍能对血压变化进行调节，故动脉血压可维持在较高水平。压力感受性反射重调定的机制较为复杂。重调定可发生在感受器的水平，也可发生在反射的中枢部分。
‘
2．心肺感受器弓f起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，0总称为心肺感受器如ardiopulmonary receptor)，其传入神经纤维行走于迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两类。一类是对血管壁的机械牵张。当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多而使心脏或血管壁受到牵张时，这些机械或压力感受器就发生兴奋。和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器相比较，心肺感受器位于循环系统压力较低的部分，故又称低压力感受器(10W’pressure receptor)。在生理情况下，心房壁的牵张主要由血容量增多而引起，因此心房壁的牵张感受器也称容量感受器(vokline receptor)。另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。有些药物如藜芦碱等也能刺激心肺感受器。
大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是心交感和交感缩血管紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。在多种实验动物中，心肺感受器兴奋时肾交感神经活动的抑制特别明显，使肾血流量增加，肾排水和排钠量增多。这表明心肺感受器引起的反射在调节血量及体液的量和成分方面具有重要意义。心肺感受器引起的反射的传出途径除神经机制外还有体液因素的参与。心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压索的释放。血管升压素的减少可使肾排水增多(见第八章)。
3．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，当血液的某些化学成分发生变化时，如缺氧、Co：分压过高、H’浓度过高等，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器(chemoreceptor)，其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传人至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。化学感受器反射(chemoreceptor reflex)的效应主要是使呼吸加深加快(见第五章)。在动物实验中，人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。   
化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下才发生作用。
    4．躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可引起各种心血管反射。反射的效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。用中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌传入神经，常可引起降血压效应；而用高强度高频率电刺激皮肤传入神经，则常引起升血压效应。在平时，肌肉活动，皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射。
    5．其他内脏感受器引起的心血管反射扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官，挤压睾丸等，常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。这些内脏感受器的传入神经纤维行走于迷走神经或交感神经内。
    6．脑缺血反应 当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，以改善脑血液供应，称为脑缺血反应(brain ischemic response)。
    (四)心血管反射的中枢整合型式
    根据众多的实验观察，人们逐渐认识到，与交感和副交感神经活动有关的中枢神经元．的活动并非同一，支配各器官的交感神经和副交感神经的活动也具有相对的特异性。换言’之，对于某种特定的刺激，不同部位的交感或副交感神经的反应方式和程度是不同的，即表现为一定整合型式(：integration pattern)的反应，使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。例如，当动物的安全受到威胁而处于警觉、戒备状态时，可出现一系列复杂的行为和心血管反应，称为防御反应。猫的防御反应表现为瞳孔扩大、竖毛、耳郭平展、弓背、伸爪。呼吸加深、怒叫，最后发展为搏斗或逃跑；伴随防御反应的心血管整合型式，最特征性的是骨骼肌血管舒张，同时心率加快，心输出量增加，内脏和皮肤血管收缩，血压轻度升高。人在情绪激动时也可发生类似的心血管反应整合型式。肌肉活动时心血管活动的整合型式与防御反应相似，但血管舒张仅发生于进行运动的肌肉，不进行运动的肌肉的血管则发生收缩。睡眠时心脏和血管的活动恰与防御反应时相反，即心率减慢，心输出量稍减少、内脏血管舒张，骨骼肌血管收缩，血压稍降低。
二、体液调节
    在参与心血管活动调节的体液因素中，有些是通过血液携带的，可广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。‘-
    {一)肾素一血管紧张素系统
    肾素一血管紧张素系统(renin—angiotensin—system，RAS)是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏≮中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。
    1．RAS的构成 传统的观点认为，循环系统中肾素(renin)主要来自肾脏，它是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环，以启动RAS的链式反应。当各种原因引起肾血流灌注减少时，肾素分泌就增多；当血浆中Na’浓度降低时，肾素分泌也增加(见第八章)。近十几年来随着分子生物学技术的广泛应用，以I)zau等为代表的学者发现，在心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均有肾素及血管紧张素原的基因表达，且这些组织富含血管紧张素转换酶(angiotensin—convertingenzyme，ACE)和血管紧张素1I的受体，从而证实除全身性的R_AS外，在心血管等器官组织中还存在相对独立的局部RAS。它们通过旁分泌和(或)自分泌方式直接调节心血管活动。越来越多的证据表明，这种局部RAS比循环RAS在心血管活动调节中起着更直接、更重要的生理与病理作用。
RAS链式反应过程如下(图4—27)：①血浆中，或组织中的肾素底物，即血管紧张素原(a11百otensinogen)，在肾素的作用下水解，t产生一个十肽(1—10)，为血管紧张素l(angiotensinI，Ang I)。②在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在ACE，Ang I在ACE的作用下，其c一末端水解切去2个氨基酸残基，产生一个八肽(1—8)，为血管紧张素¨(an—giotensinⅡ，Ang II)，也可在ACE2作用下。c一末端失去一个氨基酸残基而生成九肽(1—9)的血管紧张素l_9(Ang，q)。③AngⅡ被血浆和组织中的ACE2、氨基肽酶和中性内肽酶(NEP)酶解。；在N一末端切去一个氨基酸残基，生成七肽(2—8)的血管紧张素III(angiotensinHI．AngⅢ)，N一末端再失去一个氨基酸残基而生成六肽(3—8)的血管紧张素Ⅳ(angiotensinIV。AngⅣ)。④在脯氨酰肽链内切酶(PEP)和脯氨酰羧基肽酶(PCP)的作用下，Ang I的C一末端切去三个氨基酸残基，或AngⅡ的C一末端失去一个氨基酸残基而形成七肽(1—7)的血管紧张索1．7(Angl-7)；Angl-0也可在ACE作用下，在C末端失去两个氨基酸残基而形成An鼢-7，继而Ang一在氨基肽酶和NEP4~用下，在N一末端再切去一个氨基酸残基而生成血管紧张索z_7(Ang2-7)，在N一末端再失去一个氨基酸残基而形成_tfiz管紧张素”(Ango一，)。⑤上述的血管紧张素家族成员还可在氨基肽酶、羧基肽酶和肽链内切酶的作用下继续降解为无活性的小肽片段。
    2•血管紧张素家族主要成员的生物学作用 血管紧张素原经肾素途径生成Ang I，后者又经一系列不同酶的水解，生成许多不同肽段，构成血管紧张素家族，其成员包括：Ang l(1—10)、AngⅡ(1—8)、Angl]I(2—8)、AnglV(3—8)，Angl-9、Angl—7、An＆√、Ango-7等。目前对其中一些成员的生物学作用有较多的研究，但对另一些成员，如An段。An昏1等的生物学作用知之甚少。下面就该家族主要成员的生物学作用分述如下。
    (1)血管紧张素受体：血管紧张素受体(angiotensin receptor)简称AT受体，目前已发现有四种亚型，分别为AT•、ATz、AT3和AT。受体。AT，受体分布于人体的血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质等部位。AT：受体主要分布在人胚胎组织和未发育成熟的脑组织中，在成年人心肌部分脑组织中有少量分布。AT，受体尚未被克隆，该受体分布和信号通路等都不清楚。ATt受体广泛分布于哺乳动物的心血管、脑、肾、肺等处。
    (2)AngII的生物学效应：在众多的血管紧张素家族成员中，Ang lI的作用最为重要。在循环系统中，AngII的生理作用几乎都是通过激动AT，受体产生的。主要作用有：q)Ang 1I可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。(~)AngII可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前AnglI受体，使交感神经末梢释放递质增多。③AngⅡ还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用。因此，AngⅡ可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。④AngⅡ可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na’的重吸收，并使细胞外液量增加。血管紧张素Ⅱ还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。
    心脏内局部KAS对心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。
    (3)其他成员的生物学效应：Ang I不具有生理活性。AngⅢ可作用于AT，受体，产生与AngⅡ相似的生物效应。但其缩血管效应仅为AngⅡ的10％~20％，而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用则较强a在某些病理情况下，如失血时，RAS的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。AngⅣ作用于AT。受体，产生与经典AngⅡ不同的甚或相反的生理作用。AngⅣ能抑制左心室的收缩功能，加速左心室的舒张；它在促使收缩血管的同时，能刺激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮，对血管收缩作用进行调节；AngⅣ还能调节肾血流量及水盐平衡。
。(二)肾上腺素和去甲肾上腺素   
    肾上腺素(epinephrine)和去甲肾上腺素(norepinephrine。NE或noradrenaline，NA)在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。由肾上腺髓质分泌的髓质激素中，肾上腺素约占80％，而去甲肾上腺素仅约占20％。
    血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有许多共同点，但并不完全相同，这是因为两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素可与a和B(包括B，和p。)两类受体结合。在心脏，肾上腺素与臣受体结合后，可产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上仪和p：受体的分布情况：在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上仅受体在数量上占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩。在骨骼肌和肝的血管上p：受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋B：受体的效应为主，引起血管舒张，而大剂量时则因o【受体也兴奋，故引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与a受体结合，也可与心肌的p，受体结合，但与血管平滑肌上D：受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故引起心率减慢。    ，。
    (三)血管升压素  
    血管升压素(vasopressin，VP)是在下丘脑视上核和室旁核的一些神经元内合成的，合成后沿这些神经元的轴突所组成的下丘脑一垂体束进入神经垂体储存，当机体活动需要时释放入血。血管升压素的合成和释放过程也称神经分泌(见第十一章)。血管升压素在肾远曲小管和集合管可促进水的重吸收，故又称抗利尿激素(antidiuredc hot"mone．ADH)(见第八章)。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体后，可引起血管平滑肌收缩。是已知最强的缩血管物质之一。但在完整机体内，血液中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；仅在其血浓度明显高于正常时，一才引起血压升高。。这是因为血管升压素能提高压力感受性反射的敏感性，故能缓冲升血压效应0血管升压素在一般情况下并不经常对血压起调节作用，仅在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素释放增加，主要对体内细胞外液量进行调节，并通过对细胞外液量的调节，实现对动脉血压的调节。

    (四)血管内皮生成的血管活性物质
    多年来一直以为血管内皮只是衬在心脏和血管腔面的一层单层细胞组织。在毛细血管处，通过内皮可进行血管内、外的物质交换。近年来已证实，血管内皮细胞可生成并释放多种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。
    1．血管内皮生成的舒血管物质 血管内皮生成和释放的舒血管物质主要有一氧化氮(nitric：oxide，No)和前列环素(prostacyclin)。
    在离体实验中观察到，将乙酰胆碱作用于内皮完整的血管，可引起血管舒张；若去除血管内皮，乙酰胆碱则产生缩血管效应。这是由于血管内皮细胞可生成并释放一种重要的舒血管物质，该物质早年被命名为内皮舒张因子(endothelium_<terived relaxing factor，EDRF)，现在认为EDRF就是No，其前体是L一精氨酸，在一氧化氮合酶(Nos)的作用下生成。No可激活血管平滑肌内的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)，升高cGMp浓度，降低游离C矿浓度，使血管舒张。许多机械性和化学性刺激都可引起No的生成释放。血流对血管内皮产生的切应力(sheaI’stress)可引起N0释放；p物质、．5一羟色胺、ATP、乙酰胆碱等均可通过激动相应受体促进NC)的生成释放；有些缩血管物质，如去甲肾上腺素、血管升压素、AngⅡ等也可引起内皮释放No。后者可反过来减弱这些缩血管物质对血管平滑肌的直接收缩效应。
    前列环素也称前列腺素Iz(prostaglandin I：，PGI。)，可在内皮细胞内由前列环素合成酶催化合成。血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释放PGI：，引起血管舒张。
    2．血管内皮生成的缩血管物质血管内皮细胞也可生成多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子(endothelitlm_derired vasoconstrictor factor’，EDcF)。近年来研究较为深入的是内皮素(endothelin，ET)。．E'I、是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸残基构成的多肽，具有强烈而持久的缩血管效应和促进细胞增殖与肥大的效应，并参与心血管细胞的凋亡、分化、表型转化等多种病理过程。ET主要有ET，、ET：和ET3三种亚型，相应的ET受体(endothelin receptor’，ETR)有ETAR、ETBR和ET汰三种≥给动物注射ETl可引起持续时间较长的升血压效应。但在升血压之前常先出现一个短暂的降血压过程。有人解释，内皮素也可引起EDRF的释放，故有一短暂的降血压反应。在生理情况下，血管内血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。
    (五)激肽释放酶一激肽系统
    激肽释放酶(kallika。ein)是体内的一类蛋白酶，可使某些蛋白质底物激肽原(k5nino—gen)分解为激肽(kinin)。激肽具有舒血管活性，可参与对血压和局部组织血流的调节。
激肽释放酶可分为两大类，一类存在于血浆中，称为血浆激肽释放酶；另一类存在于肾、唾液腺、胰腺等器官组织内，称为腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶。激肽原是存在于血浆中的一类蛋白质，分为高分子量激肽原和低分子量激肽原。在血浆中，血浆激肽释放酶作用于高分子量激肽原，使之水解，产生一种九肽，即缓激肽(bradykinin)。在肾、唾液腺、胰腺、汗腺以及胃肠黏膜等组织中，组织激肽释放酶作用于血浆中的低分子量激肽原，产生一种十肽，称为赖氨酸缓激肽，也称胰激肽或血管舒张素(kallidin)。后者在氨基肽酶的作用下失去赖氨酸，成为缓激肽。缓激肽在激肽酶的作用下水解失活。   
现已发现，激肽受体(kinin receptor。)分为B，和B：两种亚型。B，受体可能介导激肽的致痛作用；B：受体存在于许多组织中，并与组胺(H：)受体有高度的同源性。激肽的作用与组胺相似，可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高；但对其他的平滑肌则引起收缩。在人体和动物实验中已证实，缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质。在一些腺体器官中生成的激肽，可以使器官局部的血管舒张，血流量增加。循环血液中的缓激肽和血管舒张素等激肽也参与对动脉血压的调节，可使血管舒张．向压降低．

    激肽可被激肽酶I去除c一末端的一个氨基酸残基，或激肽酶Ⅱ去除c一末端的两个氨基酸残基而代谢为无活性的片段。激肽系统与RAS系统功能密切相关。激肽酶Ⅱ与ACE是同一种酶，它们既可降解激肽为无活性的片段，又能使Ang I水解生成AngⅡ。血浆激肽释放酶在离体条件下可将肾素原转变为肾素。
    (六)心房钠尿肽
    钠尿肽(natrilareric peptide，NP)是一组参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能稳态的多肽。其成员有心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP)、脑钠尿肽(brain natr~i-uretl‘c peptide，BNP)和C型钠尿肽(C一帅e natritlretic peptide，CNP)。其中最重要的是ANP，主要由心房肌细胞合成，其受体是细胞膜上的一种鸟苷酸环化酶。
    ANP的主要生物学效应有：①降低血压。ANP可使血管舒张，外周阻力降低；也可使搏出量减少，心率减慢，故心输出量减少。②利钠、利尿和调节循环血量。ANp作用于肾脏可增加肾小球滤过率，也可抑制肾小管重吸收，使肾排水和排Na’增多；它还能抑制肾近球细胞释放肾素，抑制肾上腺球状带细胞释放醛固酮；在脑内，ANp可抑制血管升压素的释放。这些作用都可导致体内细胞外液量减少，循环血量减少。③调节细胞增殖。ANP可抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌成纤维细胞和肾小球细胞等多种细胞的增殖，是一种细胞增殖的负调控因子。④ANP还具有对抗RAS、内皮素和交感系统等缩血管作用。
    (七)前列腺素
    前列腺素(19rostagJlandin，PG)是一族二十碳不饱和脂肪酸，分子中有个环戊烷，其前体是花生四烯酸或其他二十碳不饱和脂肪酸。全身各部位的组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前体及酶，因此都能产生前列腺素。前列腺素按其分子结构的差别，可分为多种类型。、。各种前列腺素对血管平滑肌的作用是不同的，例如前列腺素E：(pGE：)具有强烈的舒血管作用，前列腺素F勉(PEF缸)则使静脉收缩。前列环素(也即PGI：)是在血管组织中合成的一种前列腺素，有强烈的舒血管作用。
    (八)阿片肽
    体内的阿片肽(opioid peptide)有多种。i垂体释放的p一内啡肽(B—endorplfin)和促肾上腺皮质激素来自同一个前体。t在应激等情况下，B一内啡肽和促肾上腺皮质激素一起被释放入血液。p一内啡肽可使血压降低。p一内啡肽的降血压作用可能主要是中枢性的。血浆中的B一内啡肽可进入脑内并作用于某些与心血管活动有关的神经核团，使交感神经活动抑制，心迷走神经活动加强。内毒素、，失血等强烈刺激可引起B一内啡肽释放，并可能成为引起循环休克的原因之一。：针刺穴位也可引起脑内阿片肽的释放。：这可能是针刺使高血压患者血压下降的机制之一。
    除中枢作用外，阿片肽也可作用于外周的阿片受体。血管壁的阿片受体在阿片肽作用下，可导致血管平滑肌舒张。另外，交感缩血管纤维末梢也存在接头前阿片受体。这些受体被阿片肽激活时，可使交感缩血管纤维递质释放减少。
    (九)组胺
    组胺(】aistamine)是由组氨酸在脱羧酶作用下产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠黏膜的肥大细胞中含有大量组胺。当组织受损或发生炎症和过敏反应时，都可释放组胺。组胺具有强烈的舒血管作用，并能使毛细血管和微静脉的管壁通透性增加，血浆漏入组织，导致局部组织水肿。    ‘
    (十)肾上腺髓质素
    肾上腺髓质素(adrenomedulin，ADM)是最初从人的肾上腺嗜铬细胞瘤提取物中分离出的一种由52氨基酸残基组成的活性肽。后来知道它分布在体内几乎所有的组织中，在肾上腺、肺和心房等组织中最多，而血管内皮细胞则可能是合成和分泌肾上腺髓质素的主要部位。在心脏、肺、肝、脾、骨骼肌等组织中分布肾上腺髓质素的特异性受体；许多血管的内皮细胞和平滑肌细胞上也都有肾上腺髓质素受体的分布。肾上腺髓质素的生理作用和心房钠尿肽相似，能使血管舒张、外周阻力降低，血压降低，并使肾脏排水和排钠增多。肾上腺髓质素能使血管内皮细胞合成和释放NO，后者再使血管舒张。
三、局部血流调节
    体内各器官的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，代谢活动愈强，耗氧愈多，血流量也就愈多。器官血流量主要通过对灌注该器官的阻力血管的口径的调节而得到控制。除了前述的神经调节和体液调节机制外，还有局部组织内的调节机制。
    实验证明，如果将调节血管活动的外部神经、体液因素都去除，则在一定的血压变动范围内，器官、组织的血流量仍能通过局部的机制得到适当的调节。这种调节机制存在于器官组织或血管本身，故也称自身调节。关于器官组织血流量的局部调节机制，一般认为主要有以下两类。
    卜一)代谢性自身调节机制
    组织细胞代谢需要消耗氧，并产生各种代谢产物，如CO：、H’、腺苷、ATP、K+等。当组织代谢活动增强时，局部组织中氧分压降低和多种代谢产物积聚，都能使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，引起局部的血流量增多，向组织提供更多的氧，与增加的组织代谢水平相适应；但局部血流量增多也带走可引起血管舒张的多种代谢产物，又使微动脉和毛细血管前括约肌收缩，如此周而复始。局部组织微循环这种随氧分压下降和多种代谢产物增加而引起的局部舒血管效应，称为代谢性自身调节机制。这种代谢性局部舒血管效应有时相当明显，即使同时发生交感缩血管神经活动加强，该局部组织的血管仍能舒张。
    (二)肌源性自身调节机制
    许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动(myogenic activi—cy)。血管平滑肌还有一个特性，即被牵张时其肌源性活动加强。因此，当供应某一器官血管的灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张刺激增加，于是肌源性活动增强。这种现象在毛细血管前阻力血管特别明显。其结果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注压升高而增多，。即器官血流量能因此保持相对稳定。当器官血管的灌注压突然降低时，则发生相反的变化，即阻力血管舒张，血流量仍保持相对稳定。这种肌源性的自身调节现象，在肾血管表现特别明显，也可见于脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管，但皮肤血管一般不出现这种情况。在实验中用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制平滑肌的活动后，肌源性自身调节现象将随之消失。
四、动脉血压的长期调节
    根据各种神经、体液因素对动脉血压调节的时程，可将动脉血压调节分为短期调节(short-term regulation)和长期调节(10ng-_te哪regtflation)。短期调节是指对短时间内发生的血压变化起即刻调节作用，主要是神经调节，包括各种心血管反射通过调节心肌收缩力和血管外周阻力使动脉血压恢复正常并保持相对稳定，其具体机制已如前述。而当血压在较长时间内(数小时，数天，数月或更长)发生变化时，单纯依靠神经调节常不足以将血压调节到正常水平。动脉血压的长期调节主要是通过肾脏调节细胞外液量来实现的，因而构成肾一体液控制系统(renal—body fluid system)。当体内细胞外液量增多时，循环血量增多，循环血量和血管系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高；而循环血量增多和动脉血压升高，又能直接导致肾排水和排钠增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。当体内细胞外液量或循环血量减少，血压下降时，则发生相反的调节。
    《一)体液平衡与血压稳态的相互制约
    在体内，体液平衡和血压维持稳态有密切的关系。一方面，平均动脉压的高低与循环血量和血管系统容量之间的比例有关。当循环血量增多时，不仅可引起循环系统平均充盈压升高，而且可通过增加回心血量和心输出量使动脉血压升高。体液稳态的维持依赖于肾脏对体液的调节，只要液体摄人量与排出量不相等，体液总量以及循环血量就会发生相应的变化，从而影响动脉血压的高低。因此从长期的观点来看，血压维持稳态的基础是液体摄入量与排出量之间的平衡，使体液和循环血量维持在正常水平。另一方面，血压的改变又可影响循环血量，血压对循环血量的影响是肾脏的压力性利尿(pressure diuresis)作用的结果。换言之，在肾功能正常情况下，循环血量增多引起的动脉血压升高，可导致。肾血流量增多和肾小球滤过率升高，因此肾脏在单位时间内排出的Na’和水增多(尿量增多)，从而使循环血量回降，于是循环血量和动脉血压降低至接近正常；反之，在循环血量减少和动脉血压降低时，则会发生相反的情况，使尿量减少，循环血量增加，因此血压回升至接近正常水平。
    (二】影响肾一体液控制系统活动的若干因素
    肾一体液控制系统的活动受体内若干因素的影响，其中较重要的是血管升压素、心房钠尿肽和肾素一血管紧张索一醛固酮系统d当循环血量增多、动脉血压升高时，可通过以下机制使循环血量和血压恢复至正常水平(详见第八章)：①血管升压素的释放减少，可使肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，肾排水量增加，细胞外液量回降。@)ANP分泌增多，可使肾脏重吸收：Na’和水减少，排。Na’和排水量增加，细胞外液量回降。③AngⅡ生成减少，则AngⅡ引起血管收缩效应减弱，m压回降；AngⅡ促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用也减弱，醛固酮分泌减少，肾小管重吸收：Na。和水的作用也减小，故引起细胞外液培回降。反之，当循环血量减少、动脉血压降低时，则出现相反的效应。
    总之，动脉血压的调节是个复杂的过程，有许多机制的参与。每一种机制都在一个方面发挥调节作用，但不能完成全部的、复杂的调节。神经调节一般是快速的、短期内的调节，主要是通过对阻力血管口径及心脏活动的调节来实现的；而长期调节则主要是通过肾对细胞外液量的调节而实现的。