有机氟的组成及毒性

氟塑料分解物的毒物成份

二氟一氯甲烷（F₂₂）裂解气含有四氟乙烯、六氟丙烯、二氟一氯甲烷及少量偏氟乙烯，其残液中尚有极毒的八氟异丁烯。四氟乙烯裂解气成份是六氟丙烯、四氟乙烯、全氟异丁烯，还含有少量八氟环丁烷、偏氟乙烯1.2等。上述有机氟混合气对机体的损害主要包括致肺脏变性，渗出和坏死性改变，导致肺的纤维化及心肌损害；另也可能导致肾及肝损害等。

氟塑料热分解物，其成份含量和毒性随着加热温度的升高而增高。以聚四氟乙烯为例，250℃以下无明显热解现象；300℃时产生极微量热解物，但无明显刺激症状。据Harris报导，工人从事PTFE 350℃烧结加工后，可发生过性流感样反应，症状酷似金属铸造热(metal fume fever)，称为“聚合物烟尘热”(polymer fume fever）。400℃以上时则生成可水解性氟化物，如氟化氢和氟光气（COF₂)，对肺部有强烈的刺激作用；450℃可检出四氟乙烯（TFE）、六氟丙烯（HFP）及八氟环丁烷（OFCB）；475℃时出现微量八氟异丁烯（OFIB），480～500℃时，八氟异丁烯浓度急剧上升，可达40.9mg/m³(5ppm);500℃以上OFIB可氧化生成COF₂；继续提高温度至550～650℃时，COF₂可达63%，遇水则分解生成HF和CO₂。F₄₆热解至500～600℃时也生成TFE、HFP和OFCB等，水蒸气存在时COF₂则生成HF。

氟塑料分解物的毒性

       氟塑料分解物的混合气或有关单体(monomer)，分别属低、中或高毒性物质，有的属剧毒类物质，主要伤害器官为肺，部份毒物还会损伤心肌、脑、肾和肝脏等实质脏器。在实际生产及加工过程中，一般均以混合气体形式存在于空气中；氟塑料裂解气、裂解残液气和热分解物的成份大致相似，所致伤病也相似。八氟异丁烯和氟光气均系亲肺性毒物，毒性作用带极窄，主要集中于肺部。八氟异丁烯的毒性比光气约大10倍；F₂₂裂解残气和热分解物也属亲肺性毒物，主要导致肺部组织损伤。早期以小支气管和细支气管的渗出性变质为主，后期则以渗出物有机化、肺泡隔膜增生致肺纤维化为主；其次损害心肌及中枢神经系统、肾、肝等实质脏器。上述伤害，除心肌可能是毒性物质直接刺激因素引起的伤害外，一般可能系因肺部组织损伤后缺氧，而导致其它脏器的病变。至于六氟丙烯及三氟氯乙烯，主要伤害器官为肾脏、肝脏，尤以三氟氯乙烯和六氟丙烯可致肾功能及肾组织受损；但高浓度时对肺部组织的损伤同样也有明显影响，可致肺充血、出血、及水肿。

      另三氟氯乙烯还可致实验动物（大鼠）骨胳及牙齿的无机氟含量增加。Clayton提到，动物反复接触PTFE热分解物后，可致中枢神经系统的损伤。低毒类的四氟乙烯、二氟一氯甲烷（F₂₂）对兔的致死阈浓度为30%，长期吸入后，有关组织的毒物浓度为脂肪组织>其它组织；短暂吸入时，则组织内毒物浓度，脂肪组织<其它组织。此类毒性物质的致死原因为呼吸衰竭。根据山东的报导，F₂₂确是一种低毒性化合物，包括现场调查和实验结果皆证明少量吸入时不致引起不良反应，但高浓度大量吸入时依然会引起中毒或死亡(40%的浓度可使大鼠及兔死亡)。

      而中毒的实验和临床资料证明，F₂₂会损害中枢神经、呼吸系统和肾、肝等组织，高浓度则可致心肌损害。动物吸入F₂₂裂解残液气，肺部迅速产生广泛渗出和坏死性改变，继之迅速出现肺泡I型细胞和间质细胞增生，组织细胞代谢旺盛。而在狗的吸入试验中，对暴露毒物后不同时期肺脏的蛋白质、脂肪进行测定，显示肺重量增加，呈肝样变化及失去弹性，这应与蛋白质、特别是胶原纤维的广泛增生有关。上海市劳研所等单位经由实验研究，发现猴在暴露毒物后36小时，在X光正片上，可发现两上中肺野，云雾状密度增深阴影，在中侧带有不规则点状阴影；两下肺内侧带也见有小片块状改变；而在56和84小时所摄的胸部X光片显示肺部病变呈现进展；暴露5天后解剖，发现病理增生。从实验动物观察到，氟碳化合物热解碎片的母体（matrix），由于吸附了毒物或颗粒等有理化特性，而成为热分解物的主要致毒因子（颗粒是多种元素的覆合体，其中碳24.74%，氢1.89%，氮微量，氟63.99%，氧及其它元素－－铁、镍、铜、锌及锡等金属元素约10%）。

       一般认为热分解物中对人体危害的主要组份为OFIB、COF₂、HF及颗粒物质，吸收入组织后产生的水溶性氟可致肺部及心脏等损害。兔子在吸入高浓度PTFE热分解物后的作用部位以肺为主，表现为肺出血、渗出、水肿；高浓度（HF 5.42PPm，COF₂O 0.478PPm，OFIB 0.004PPm）时，小支气管和细支气管呈现破坏性病变；低浓度（HF 0.383PPm，COF2 0.078PPm，OFIB偶可出现）时，小支气管和细支气管发生增生性改变，在实验动物的肺中观察到与PTFE热分解的颗粒物质有关的损害，显示这种颗粒是一种刺激剂。值得注意的是这类毒物在急性损伤后所留下的残存局部性肺水肿和间质纤维化为不可逆的损伤，这点已经实验研究并证实。

       氟塑料分解产物可引起中毒性心肌损害，根据电子显微镜观察，动物（兔、狗）一次吸入F₂₂裂解残液气（浓度为1140～3000ppm）时，1～3月后的心肌纤维会发生不同程度的变性和坏死，心肌细胞呈轻度水肿，肌原纤维呈明显囊状病变。而猴子的中毒实验中也观察到，心肌细胞的微细结构改变主要为心肌细胞粒腺体与心肌间盘的损害，并见心肌溶脢体增多(这些改变发生在肌原纤维改变之前)。而兔子吸入高浓度F₂₂裂解气和PTFE热分解物后，个别在实验过程中出现频发性心室早期收缩，可呈bigeminy VPCs；有的实验中兔子的EKG中AVR的R波明显升高，显示左心室电压较高(high voltage)。

       三氟氯乙烯、四氟乙烯、六氟丙烯对肾脏可致损害。三氟氯乙烯的中毒性肾病变在低浓度下就会出现，当动物吸入1000ppm时，其主要致死原因为肾功能衰竭。根据北京医学院的报导，大鼠吸入三氟氯乙烯1000ppm 4小时后即已产生肾功能异常及肾病变，小鼠吸入3000ppm 30分钟后，肾细胞内粒腺体受到损害，以致发生坏死性肾病。Dilley等报告，大鼠吸入亚致死量的含有氟代烯烃类及六氟丙烯后，尿氟会增加，显示这些化合物解离为游离的氟离子，并可引起尿钾及肌酐增高，并在接触后3－4天产生明显糖尿。六氟丙烯在组织学上还可见肾脏近曲小管扩张，明显坏死，这与大陆医科院卫研所六氟丙烯中毒的动物实验致肾脏病变有相似之处，并有远曲小管扩张，偶见管型变化等。北京医学院劳动卫生教研组进行了三氟氯乙烯的毒理研究证实，肾脏最明显，并观察到尿乳酸脱氢脢、尿总氨基酸和尿无机氟均高于对照组。

       三氟氯乙烯对肝脏毒性，在吸入较高浓度时（小鼠吸入3000ppm）30分钟后，肝脏中的糖元与核糖核酸的含量下降，血清谷丙转氨脢、异柠檬酸脢、山梨醇脱氢脢的活力均有不等程度升高。三氟氯乙烯大鼠急性暴露毒物后，肝脏损害主要为肝细胞浊肿，局部性浸润坏死，血清蛋白电泳表现为alpha及gamma球蛋白升高，白蛋白下降，但谷丙转氨脢变化不大。高浓度的四氟乙烯则可致动物肝细胞变性；六氟丙烯可致动物肝细胞浊肿。急性暴露毒物后，老鼠肝细胞的电镜观察发现，主要影响粒腺体的变性、肿胀及小脊的空泡化，以及粒腺体髓样变性，这与病毒性肝病有所区别。F₂₂裂解气实验研究发现，动物SGPT有降低，而LDH增高。六氟丙烯实验研究也出现SGPT的抑制。有报告，PTFE可引起大鼠、兔和狗的中枢神经系统改变，实验动物在暴露毒物后在脑脊液中发现氟碳化合物，这说明氟碳化合物对中枢神经有兴奋或抑制的作用。